A histoplasmose é uma micose endêmica de diversos países, e sua distribuição geográfica está relacionada à natureza úmida e ácida dos solos. Dessa forma, solos ricos em dejetos de aves e morcegos facilitam o crescimento do fungo, e a movimentação deste promove aerossolização dos micronídeos, facilitando seu contato com o homem.
Assim, são consideradas atividades de alto nível de exposição a espeleologia (ciência que estuda cavernas e grutas naturais), as escavações e limpeza de gaiolas de aves. E mais, as demolições, reformas de prédios antigos e atividades que envolvem o corte de árvores mortas.
O que é a histoplasmose?
A histoplasmose é uma doença infecciosa causada pelo fungo dimórfico (ou seja, que pode coexistir na unicelular ou multicelular) Histoplasma capsulatum. Sua forma infecciosa, os micélios, podem se apresentar nas formas de macronídeo e micronídeo. Esses últimos, por serem ovais e muito pequenos (2 a 4 μm), são capazes de infectar bronquíolos terminais e alvéolos.
Assim, após a inalação dos micronídios e sua chegada aos alvéolos, esses são rapidamente fagocitados pelos macrófagos, onde se transformam em leveduras. Antes de que se desenvolva a imunidade celular, as leveduras utilizam os fagossomos para se transportar para linfonodos locais e, posteriormente, se disseminam por via hematogênica para o sistema retículo-endotelial.
Em pacientes imunocompetentes, após a infecção, há formação de granuloma que contém o fungo. Esses granulomas tendem a fibrosar e calcificar, podendo ser evidenciados através de nódulos pulmonares calcificados, linfonodos mediastinais e calcificações hepatoesplênicas.
Entretanto, em pacientes imunocomprometidos, a infecção pode não ser contida e evoluir para uma disseminação por todo o sistema retículo-endotelial. E ainda, nesses pacientes, a infecção ativa pode se tornar latente, e ser reativada com o declínio da imunidade. Essa reativação não ocorre em pacientes imunocompetentes.
Para mais, os locais onde mais comumente ocorre a histoplasmose disseminada progressiva (HDP), a forma mais comum da doença em pacientes com Aids, são os pulmões, medula óssea e baço. E mais, o fígado, as glândulas suprarrenais e as membranas mucocutâneas.
Sinais e sintomas da histoplasmose
A histoplasmose tem um espectro de acometimento que pode variar desde apresentação assintomática até a forma potencialmente fatal da doença. Dessa forma, a apresentação da doença depende dos seguintes fatores: 1) da intensidade da exposição ao fungo; 2) do status imune do paciente, e; 3) da arquitetura pulmonar subjacente do paciente.
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Manifestações clínicas da histoplasmose pulmonar aguda
Assim, em pacientes imunocompetentes e com baixo nível de exposição, a infecção tende a ser assintomática, ou leve e autolimitada. São comuns nesses indivíduos os achados de nódulos pulmonares, sugestivos de infecção prévia por histoplasmose em pacientes de regiões endêmicas submetidos a exames de imagem.
Entretanto, em infecções maciças, o indivíduo pode apresentar sintomas como febre, calafrios e sudorese. E mais, cefaleia, mialgia e anorexia. E ainda, tosse seca, dispneia e dor torácica. Em geral, nesses pacientes, o raio-X de tórax mostra pneumonite com adenopatia hilar ou mediastinal, que pode ser focal ou difusa.
Esses linfonodos podem sofrer necrose e coalescer, formando massas que podem comprimir grandes vasos, via aérea e/ou esôfago. Além disso, esses linfonodos necróticos podem formar fístulas entre as estruturas mediastinais, como as fístulas broncoesofágicas.
Manifestações clínicas da histoplasmose pulmonar crônica
Em pacientes com doença pulmonar preexistente, como o enfisema, há uma maior dificuldade na eliminação do parasita. Assim, há uma maior produção de material líquido rico em elementos fúngicos. Através da disseminação broncogênica, ocorre surgimento de focos de pneumonite segmentar, cursando com fibrose pulmonar progressiva e uma piora do quadro pulmonar de base.
Sintomas da histoplasmose disseminada progressiva
Para mais, a histoplasmose disseminada progressiva representa 70% dos casos de imunocomprometidos. Os principais fatores de risco para essa condição são a Aids (TCD4+ < 200/uL), os extremos de idade e o uso de medicamentos imunossupressores (ex.: corticoides, micofenolato, inibidores de calcineurina, bem como do metotrexato e de agentes anti-TNF-alfa.
As manifestações mais comuns da HDP são febre, perda ponderal, hepatoesplenomegalia e trombocitopenia. Entretanto, meningite, lesões cerebrais focais e ulcerações da mucosa oral também podem estar presentes. E mais, sangramentos gastrointestinais e insuficiência adrenal. Outro sintomas são insuficiência respiratória, coagulopatia e choque.
Histoplasmose cavitária crônica
Por fim, a histoplasmose cavitária crônica é caracterizada por tosse produtiva, dispneia, febre baixa, sudorese noturna e perda de peso. No raio-X de tórax, evidencia-se infiltrado em lobo superior, cavitação e espessamento pleural, mimetizando uma tuberculose. Pode ser observada em pacientes tabagistas com doença pulmonar estrutural.
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Diagnóstico da Histoplasmose
O diagnóstico da histoplasmose é realizado através de critérios clínicos, epidemiológicos, laboratoriais e radiológicos. Assim, é de fundamental importância para a suspeita diagnóstica que o paciente apresente uma história de provável exposição ao fungo.
Dessa forma, o padrão-ouro para o diagnóstico é a cultura fúngica. Todavia, os resultados da cultura podem demorar até 1 mês para serem concluídos e, frequentemente, são negativos nos casos menos graves. Entretanto, nos pacientes com HDP e histoplasmose pulmonar crônica, as culturas são positivas em cerca de 75% dos casos.
Para mais, colorações citopatológicas ou em biópsias também são úteis. Entretanto, a detecção do antígeno do Histoplasma em líquidos corporais apresenta sensibilidade > 95% em pacientes com HDP e > 80% em pacientes com histoplasmose pulmonar aguda grave, e é um método menos invasivo que as biópsias e punções.
Além disso, o nível do antígeno pode ser utilizado para correlacionar com a gravidade da doença na HDP, bem como para acompanhar a progressão da doença. E ainda, também pode ser detectado no líquido cerebroespinhal de pacientes com meningite por Histoplasma e no lavado broncoalveolar de pacientes com histoplasmose pulmonar.
Como mencionado anteriormente, nos exames de imagem podem ser observados infiltrado micronodular difuso nas formas assintomáticas ou leves, micronódulos calcificados ou infiltrados pulmonares localizados. Além disso, também podem estar presentes a adenomegalia hilar e/ou mediastinal, áreas de consolidação (na maioria das vezes, nos lobos superiores) ou nódulo pulmonar único, com calcificação central e depósito laminar periférico de cálcio.
Por fim, o principal diagnóstico diferencial da histoplasmose é a tuberculose. Entretanto, o diagnóstico diferencial também deve ser feito com a leishmaniose visceral e tegumentar, pneumonias e sarcoidose. E mais, com neoplasias e outras micoses sistêmicas e oportunistas, como a paracoccidioidomicose, a coccidioidomicose e a aspergilose.
Tratamento
O tratamento para histoplasmose está indicado para todos os pacientes com HDP ou histoplasmose pulmonar crônica. E mais, para os pacientes com histoplasmose pulmonar aguda sem melhora dos sintomas após 1 mês de história da doença. Observe a tabela abaixo com os esquemas preconizados de acordo com a forma clínica da doença.
Conclusão
A histoplasmose é uma micose endêmica que demanda atenção tanto pelo seu potencial de apresentação assintomática em indivíduos imunocompetentes quanto pela gravidade em pacientes imunocomprometidos. O conhecimento da epidemiologia, dos fatores de risco e da variedade de apresentações clínicas é essencial para o diagnóstico precoce e manejo adequado.
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FONTES:
- Guia de Vigilância em Saúde / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde. Coordenação-Geral de Desenvolvimento da Epidemiologia em Serviços. – 5. ed. – Brasília : Ministério da Saúde, 2021.
- FAUCI, Jameson. et al. Medicina Interna de Harrison. Porto Alegre: AMGH, 2021.
- Ferreira MS, Borges AS. Histoplasmose. Rev Soc Bras Med Trop [Internet]. 2009Mar;42(2):192–8. Available from: https://doi.org/10.1590/S0037-86822009000200020
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