A demência vascular (DV) foi descrita pela primeira vez no final do século XIX por Binswanger e Alzheimer, que também reconheceram e descreveram uma variedade de mecanismos patológicos subjacentes, incluindo o papel de infartos múltiplos e isquemia crônica. Durante quase 50 anos, esta foi considerada a forma predominante de demência.
O que é demência vascular?
Atualmente, a entidade da demência vascular é mais bem compreendida como uma síndrome heterogênea e não como uma doença distinta, que tem como causa subjacente alguma forma de doença cerebrovascular e a sua manifestação final é a demência.
Antes de entender o que é o problema, é preciso entender o que é demência, sendo ela considerada uma condição caracterizada pelo declínio global das habilidades mentais, abrangendo aspectos como memória, linguagem e raciocínio. Este declínio persistente ao longo do tempo pode impactar as atividades cotidianas da pessoa e os seus relacionamentos.
Epidemiologia
Usando definições convencionais, a DV é a segunda forma mais comum de demência, seguindo a doença de Alzheimer (DA), representando de 10% a 20% dos casos na América do Norte e na Europa. Estudos patológicos indicam que microinfartos cerebrais contribuem significativamente para o risco de demência na população.
A prevalência estimada de DV varia de 1,2 a 4,2 por cento em indivíduos com mais de 65 anos, aumentando com a idade. A incidência ajustada por idade é globalmente estimada em 6 a 12 casos por 1.000 pessoas-ano com idade superior a 70 anos, mostrando um aumento exponencial com a idade.
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Fatores de risco
Embora se espere que a demência vascular (DV) compartilhe fatores de risco com a doença cerebrovascular, as evidências são inconsistentes, com associações variáveis e, em alguns casos, ausência de associação para hipertensão, diabetes, resistência à insulina, dislipidemia e doença cardíaca em estudos de coortes populacionais.
As discrepâncias podem ser atribuídas às diferenças nos grupos de controle, alguns excluindo explicitamente pacientes com outras formas de demência. No entanto, em alguns estudos, a síndrome metabólica mostrou associações fracas a robustas com a incidência de demência vascular, sugerindo um possível papel como estado prodrômico de comprometimento cognitivo vascular.
Vários estudos indicam uma alta incidência de comprometimento cognitivo e demência após acidente vascular cerebral (AVC), variando de 6% a 32% em pacientes acompanhados por períodos de três meses a 20 anos.
O risco de demência pós-AVC é influenciado por fatores como idade, gravidade do AVC, fibrilação atrial, presença de doença da substância branca e atrofia cortical. Além de hipertensão, obesidade, níveis elevados de homocisteína ou lipoproteína de alta densidade e diabetes mellitus. Para mais, o comprometimento cognitivo pré-mórbido, o gênero feminino e a falta de educação formal aumentam o risco.
Fisiopatologia
A demência vascular é substancialmente influenciada por pelo menos três entidades patológicas comuns:
- Infartos de grandes artérias, predominantemente corticais, e ocasionalmente subcorticais.
- Infartos ou lacunas de pequenas artérias, exclusivamente subcorticais, afetando áreas como gânglios da base, caudado, tálamo, cápsula interna, cerebelo e tronco cerebral.
- Isquemia subcortical crônica que ocorre na distribuição de pequenas artérias na substância branca periventricular, resultando na perda seletiva de elementos teciduais em ordem de vulnerabilidade seletiva: neurônios, oligodendrócitos, axônios mielinizados, astrócitos e células endoteliais.
A demência vascular geralmente resulta de problemas nas pequenas artérias do cérebro, causando infartos lacunares (pequenos bloqueios) e isquemia subcortical (falta de oxigênio em áreas profundas). Esses problemas, relacionados a condições como hipertensão e diabetes, podem ocorrer juntos, contribuindo para déficits cognitivos.
Outras manifestações, como micro-hemorragias cerebrais e retinopatia, também estão ligadas ao comprometimento cognitivo vascular. A disfunção da barreira hematoencefálica pode indicar DV subcortical, conhecida como doença de Binswanger. Essas condições não são exclusivas da DV, podendo ocorrer em pessoas com Alzheimer ou sem demência.
A quantidade e distribuição das lesões no cérebro são cruciais, sendo áreas como o tálamo especialmente importantes. Pacientes com danos nessas áreas podem ser diagnosticados com "demência por infarto estratégico", com um curso por vezes estático.
Sintomas da demência vascular
Dada a variedade de patologias, as manifestações clínicas da demência vascular são diversas. Dois padrões clínicos são principais: um predominantemente cortical e outro subcortical. Apesar de serem heterogêneos, esses dois padrões têm características distintas.
Síndrome cortical
Na síndrome cortical, as características cognitivas são específicas das áreas afetadas:
- Frontal medial: disfunção executiva, abulia ou apatia. O infarto bilateral do lobo frontal medial pode levar ao mutismo acinético
- Parietal esquerdo: afasia, apraxia ou agnosia
- Parietal direito: heminegligência (anosognosia, asomatognosia), confusão, agitação, dificuldade visuoespacial e construtiva
- Temporal medial: amnésia anterógrada
As oclusões de ramos corticais geralmente resultam de embolias do coração ou de grandes artérias e podem apresentar um quadro clínico de AVC. No entanto, quando a divisão superior da artéria cerebral média não está envolvida, a hemiparesia pode não ser um sinal evidente de acidente vascular cerebral, tornando o início mais insidioso.
O curso é frequentemente percebido como flutuante ou gradual, sendo que apenas um terço dos pacientes com demência por infarto múltiplo apresentam início abrupto e deterioração gradual.
Síndrome subcortical
Na síndrome subcortical, que afeta núcleos cerebrais profundos e vias da substância branca, tanto infartos lacunares quanto isquemia crônica perturbam o lobo frontal e outros circuitos córtico-corticais, gerando déficits em áreas cerebrais remotas. Seu curso pode ser gradual ou apresentar declínio lento ou rápido. As características incluem:
- Sinais motores focais.
- Presença precoce de distúrbios na marcha (marcha a petit pas ou marcha magnética, apraxia ou marcha parkinsoniana).
- Histórico de instabilidade e quedas frequentes e não provocadas.
- Frequência urinária precoce, urgência e outros sintomas urinários não explicados por doença urológica.
- Paralisia pseudobulbar.
- Mudanças de personalidade e humor, abulia, apatia, depressão, incontinência emocional.
- Transtorno cognitivo caracterizado por déficit de memória relativamente leve, retardo psicomotor e função executiva anormal.
Como diagnosticar?
A neuroimagem é recomendada na avaliação de pacientes com suspeita do problema especialmente aqueles com histórico de acidente vascular cerebral, fatores de risco vasculares ou sintomas atípicos para a doença de Alzheimer.
A ressonância magnética, mais sensível que a tomografia computadorizada, destaca características distintivas, incluindo infartos corticais e subcorticais, bem como alterações isquêmicas subcorticais. No entanto, a diferenciação entre pacientes pós-AVC com e sem demência não é totalmente eficaz apenas com critérios radiográficos.
Vários critérios clínicos foram desenvolvidos para diagnosticar a demência vascular, um dos mais antigos é o Escore Isquêmico de Hachinski (HIS). Criado para distinguir demência por infarto múltiplo (DIM) da doença de Alzheimer. O HIS destaca características clínicas específicas da DV, como curso flutuante, hipertensão, história de acidente vascular cerebral e sintomas neurológicos focais.
No entanto, diferenciá-la da demência mista é desafiador com todos os critérios disponíveis, incluindo o HIS, que mostrou limitações na especificidade para essa distinção. Há um número crescente de critérios diagnósticos independentes: NINDS-AIREN; DSM-5; ADDTC; CID-10; AHA. No geral, os critérios HIS parecem ser os mais liberais na identificação da DV e o NINDS-AIREN o mais conservador.
Escore isquêmico de Hachinski
Os critérios para o diagnóstico de demência vascular variam de acordo com inúmeros fatores, incluindo a definição específica da demência, os tipos de doença cerebrovascular incluídos, as doenças a serem excluídas, a necessidade de resultados de exames focais, a confirmação por meio de neuroimagem e a exigência de uma relação temporal entre o evento vascular cerebral e o declínio cognitivo.
Os testes neuropsicológicos formais avaliam o nível de comprometimento cognitivo e identificam os domínios específicos afetados, oferecendo uma medida inicial para monitorar a progressão da doença e avaliar a resposta ao tratamento. Quando ocorre um infarto cerebral ou é identificado por neuroimagem, é recomendada uma avaliação para determinar um subtipo ou etiologia específica de AVC.
Para pacientes com demência vascular típica, é aconselhável realizar uma ultrassonografia Doppler de carótidas ou outro exame de imagem, especialmente se houver eventos de AVC nessa área.
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Tratamentos para demência vascular
Pacientes que apresentam comprometimento cognitivo, juntamente com evidências clínicas ou radiológicas de patologia cerebrovascular, devem passar por exames e tratamentos para fatores de risco vascular, com especial atenção à hipertensão. No entanto, é válido observar que essa abordagem pode ser mais eficaz na prevenção do que na melhoria dos sintomas da demência.
As evidências sobre a utilidade de tratamentos para demência vascular específicos, como inibidores da acetilcolinesterase e/ou memantina, não são conclusivas. No entanto, é considerado razoável adotar essas terapias em pacientes com suspeita do problema. Isso se deve à elevada prevalência de doença de Alzheimer comórbida e à dificuldade em diferenciar com segurança entre as diversas causas da demência.
Um regime típico visando a melhoria dos sintomas consiste na administração de donepezil 10 mg/dia em conjunto com memantina 20 mg/dia. Entretanto, é importante ressaltar que não há dados que respaldem a preferência de um inibidor da acetilcolinesterase em detrimento de outro.
Conclusão
A demência vascular é uma condição complexa e heterogênea, frequentemente desencadeada por eventos cerebrovasculares, que apresenta uma variedade de manifestações clínicas.
A diversidade de fatores de risco, padrões neuropatológicos e manifestações sintomáticas contribui para os desafios diagnósticos e para a definição de critérios precisos. Dessa forma, o reconhecimento precoce, acompanhado de estratégias de prevenção e tratamento adequadas, é fundamental para gerenciar eficazmente essa condição e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.
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