As plaquetas são fragmentos celulares derivados de megacariócitos, células multinucleadas localizadas na medula óssea. Têm como importante função a formação do tampão plaquetário, um mecanismo da hemostasia primária. São distribuídas em dois compartimentos: 2/3 estão localizados na circulação periférica e 1/3 no baço. Quando a contagem de plaquetas é menor do que 150.000/mm3 temos a trombocitopenia.
O que é trombocitopenia?
A trombocitopenia, também denominada plaquetopenia, é definida pela contagem de plaquetas < 150.000/mm3. Entretanto, pacientes com plaquetopenia estável de 100.000 a 150.000/mm3 por período superior a 6 meses podem apenas ser observados, visto que este achado não é necessariamente patológico.
Além disso, ela pode ser classificada em leve, moderada ou grave, de acordo com a contagem de plaquetas. Observe a tabela abaixo.
Causas da trombocitopenia
Após a evidência de trombocitopenia, é fundamental descartar a presença de uma pseudoplaquetopenia. Ela decorre da aglutinação das plaquetas pela produção de anticorpos produzidos contra o anticoagulante ácido etilenodiaminotetracético (EDTA), localizados nos tubos onde normalmente é coletado o sangue para realização do hemograma. O problema está presente em 0,1% a 0,2% dos casos.
Para excluir a possibilidade de pseudoplaquetopenia, deve-se realizar a coleta do sangue periférico com contagem manual de plaquetas, ou realizar a coleta do sangue com anticoagulante alternativo, como a heparina ou o citrato de sódio. Para mais, a presença de plaquetas gigantes, presentes em algumas trombocitopenias hereditárias, também podem ser interpretadas erroneamente pelo contador.
Após a confirmação laboratorial da plaquetopenia, deve-se partir para a investigação etiológica, que é facilitada quando separamos o paciente em quatro grandes grupos: em uma trombocitopenia decorrente da destruição plaquetária periférica; secundária à produção medular diminuída; secundária ao sequestro esplênico; ou por hemodiluição.
Trombocitopenia imune (PTI)
A PTI é caracterizada pela plaquetopenia aguda isolada, com hemoglobina (Hb) e leucócitos normais, precedido ou não por quadro infeccioso. Acredita-se que o mecanismo imune decorra de uma imunomodulação que interfere na produção de plaquetas pelos megacariócitos. O diagnóstico da PTI é de exclusão e, portanto, deve-se investigar outras causas de plaquetopenia (ver adiante diagnóstico e tratamento).
{{banner-cta-blog}}
Uso de medicações
A trombocitopenia por uso de medicações ocorre devido a destruição de plaquetas por etiologia imune, e está relacionada com uma história de plaquetopenia moderada a grave 2 a 3 dias após reinserção de droga que o paciente fazia uso previamente, ou 1 a 3 semanas após prescrição de uma nova droga (ver tratamento adiante).
Trombocitopenia induzida pela heparina
A trombocitopenia induzida pela heparina (heparin induced thrombocytopenia – HIT) é caracterizada por uma reação imune após a exposição à heparina, com formação de anticorpos IgG contra o fator plaquetário 4 ligado à heparina (H-PF4). Essa interação promove agregação plaquetária e liberação de micropartículas procoagulantes, provocando tanto a plaquetopenia quanto eventos trombóticos.
A incidência da HIT é 10 vezes maior em pacientes em uso de heparina não fracionada, quando comparada com a heparina de baixo peso molecular ou fondaparinux sódico. Acomete mais frequentemente pacientes cirúrgicos - principalmente após cirurgias ortopédicas - e se torna mais frequente quanto maior o tempo de exposição à heparina. E ainda, a administração intravenosa é mais imunogênica que a subcutânea.
Assim, a HIT é caracterizada por trombocitopenia ou queda de 30% a 50% do valor basal de plaquetas, após 5 a 10 dias da introdução da heparina. São raros os sangramentos, entretanto, os eventos trombóticos podem cursar com trombose venosa profunda, embolia pulmonar e acidentes vasculares encefálicos. E ainda, com infarto agudo do miocárdio ou necrose no local de aplicação da droga.
Qual o quadro clínico da trombocitopenia?
A plaquetopenia é, muitas vezes, um achado laboratorial isolado, visto que a maioria dos pacientes com plaquetas > 50.000/m3 não apresentarão sangramentos. Entretanto, quando presentes, os fenômenos hemorrágicos ocorrem em território cutâneo-mucoso, com presença de petéquias, equimoses, epistaxe, gengivorragia, sangramentos imediatos após traumas e metrorragia.
Isso se deve porque, como discutido anteriormente, as plaquetas são responsáveis pela hemorragia primária, diferentemente dos pacientes com distúrbios da coagulação, que apresentam sangramentos mais profundos, com localização em músculos e articulações.
Como realizar o diagnóstico?
Para além da contagem de plaquetas, é de fundamental importância a avaliação da lâmina de sangue periférico. E ainda, na revisão microscópica do hemograma, deve-se atentar para a presença de blastos, que sugere diagnóstico de leucemia, bem como para a presença de linfócitos atípicos, que sugerem infecções virais.
E ainda, a presença de outras citopenias sugerem probabilidade de doença medular primária. A esplenomegalia sugere sequestro proporcional das três séries sanguíneas. Além disso, a plaquetopenia e anemia associadas a presença de esquizócitos sugerem anemia microangiopática, presente em doenças como a púrpura trombocitopênica trombótica, a coagulação intravascular disseminada e a síndrome HELLP.
Para mais, a avaliação laboratorial deve avaliar também a função hepática e renal, DHL, coagulograma completo, fibrinogênio, D-dímero e sorologias virais (HIV, citomegalovírus, hepatites B e C). Para mais, a sorologia para dengue pode ser solicitada quando a epidemiologia for positiva.
E ainda, o fator anti-nuclear (FAN) e o fator reumatoide (FR) devem ser solicitados para a investigação de plaquetopenia secundária a colagenoses. Já a pesquisa do anticorpo antifosfolípide é útil para descartar a síndrome antifosfolípide em pacientes com quadro de plaquetopenia leve, associada a trombose e abortamentos.
{{banner-cta-blog}}
Tratamentos para trombocitopenia
Tratamento da trombocitopenia imune
A PTI comumente tem curso autolimitado. Entretanto, em adultos, o quadro tende a cronificar e demandar tratamento com imunossupressores em pacientes com plaquetopenia grave de 30.000 a 20.000/mm3, a fim de evitar sangramentos importantes.
Assim, o tratamento de primeira escolha da PTI é a prednisona, na dose de 1 mg/kg/dia, até o paciente atingir níveis seguros de plaquetas, e o desmame do corticoide deve ser iniciado e completado em 4 a 6 semanas. Já para os quadros mais graves, é possível realizar pulsoterapia com: 1) metilprednisolona, na dose de 1 mg/kg por 3 dias, ou; 2) dexametasona, na dose de 40 mg/dia por 4 dias, ou; 3) imunoglobulina humana, na dose de 1 g/kg por 2 dias.
A transfusão de plaquetas pode ser realizada em pacientes com hemorragias graves, como terapia de suporte. Isso porque as plaquetas na PTI são consideradas muito funcionais e, por isso, sangramentos nesses pacientes é considerado um evento raro.
Tratamento para a trombocitopenia por uso de medicações
O manejo mais apropriado nesses casos consiste na retirada da droga suspeita, uma vez que, para esses casos, o uso de corticoides não se mostrou benéfico. Os níveis basais retornam à normalidade cerca de 5 a 10 dias.
Nos casos de HIT, para além da suspensão da heparina, o tratamento será determinado pela presença ou ausência de trombose. Substitui-se a heparina, inclusive a heparinização em catéteres, por um anticoagulante alternativo, com preferência para os inibidores direto da trombina ou antifator Xa.
Após a fase aguda, inicia-se o uso dos antagonistas de vitamina K visando atingir INR na faixa terapêutica (2-3). Para os pacientes com trombose, a anticoagulação deve ser mantida por 3 meses e, para os casos de HIT sem trombose, a anticoagulação deve ter duração mínima de 4 semanas.
Conclusão
A trombocitopenia é uma condição clínica que exige atenção cuidadosa. Compreender suas causas, sintomas e tratamentos é essencial para proporcionar um atendimento eficaz, e o diagnóstico precoce e manejo adequado podem prevenir complicações graves e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.
Continue aprendendo:
- Hemocomponentes e hemoderivados: crioprecipitados e reação transfusional
- Síndrome da veia cava superior: causas, sintomas e como tratar
- Síndrome mielodisplásica: o que é, diagnóstico e tratamento
FONTES:
+400 de aulas de medicina para assistir totalmente de graça
Todas as aulas são lideradas por autoridades em medicina.
.png)
