Artigo muito elucidativo publicado na revista Cells Reports avaliou consequências da infecção pelo vírus influenza A (VIA) na resposta imunológica das células tronco hematopoiéticas (CTH). As infecções do trato respiratório (ITR) ocorrem de maneira cíclica anualmente, através de surtos epidêmicos e, até mesmo, pandemias. Casos sistêmicos severos de ITR têm correlação com descarga de citocinas e danos às células pulmonares, que contribuem para dano vascular e favorecem o estado pró-trombótico.
O estado inflamatório desencadeado por infecções sistêmicas promove ativação e proliferação das células tronco hematopoiéticas (CTH) que, na medula óssea, apresentam três estágios: quiescência, auto-renovação ou diferenciação. Essa ativação cursa com aumento do estresse metabólico, risco de dano ao DNA e alterações no número e na produção das CTH. Entretanto, para todas as cepas do vírus influenza A (VIA), a resposta inflamatória ocorre predominantemente de forma local, sendo limitada ao trato respiratório. Assim, este estudo, realizado com ratos, torna-se muito relevante na compreensão das ITR e seus efeitos locais e sistêmicos.
Neste estudo, os autores evidenciaram que a infecção por IVA estimulou a diferenciação transitória de CTH. Afirmam que as plaquetas foram rapidamente consumidas após a infecção por VIA, e os ratos cursaram com trombocitopenia. Entretanto, discutem que esse fenômeno foi procedido por ativação das CTH como resposta à rápida diminuição de plaquetas, provocando aumento rápido e excessivo de megacariócitos, células primárias da linhagem das plaquetas.
Todavia, essa rápida reprodução fez com que os megacariócitos apresentassem tamanho maior, fenótipo imaturo e estado hiperativo. E esse estado, segundo os autores, contribuiu para a patogênese da infecção por VIA, uma vez que corroborou para a formação de micro-tromboses no parênquima pulmonar. Por fim, os autores afirmam que o recrutamento de CHT na infecção por VIA ocorreu principalmente através das citocinas IL-1-alfa, IL-6, IFN-gama e TNF-alfa.
Dessa forma, levantam a hipótese que medicamentos anti-citocinas atualmente em estudo para o tratamento de infecções sistêmicas pelo vírus influenza e SARS-CoV-2, como IL6R (tocilizumabe) e IL1R (anakinra), podem apresentar impacto positivo sobre a rápida ativação das CHT e na rápida produção de plaquetas.
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